更新时间:2026-02-16 05:57 来源:牛马见闻
Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed.Modulation of caveolae by
<p align="center"></p> <p><strong>没有人能!永远逃避死亡,但有些人却似?乎格外擅长与它</strong><strong>周旋</strong>——没错,这些人就是咱身边的<strong>百岁老人</strong>。</p> <p>不少百岁老人还可能神奇地来自同一家,比如一位110岁的巴西妇女同时拥有年龄分别为106岁、104岁和100岁的三个侄女[1]……所以,人,真得靠老天爷赏命吗?</p> <p>过去的经典双胞胎研究认为,<strong>人类寿命的遗传力约为20-25%</strong>。不久前,《Science》一项研究更是指出:<strong>剔除事故、感染等外在因素导致的死亡后,这个值可提高至50%</strong>[2],再次给<strong>“寿命高度遗传论”</strong>拿下一分。</p> <p>那也就是说,基因好的人怎么折腾都长寿,基因差的人怎么努力都没用呗。先别沮丧,这不还有50%的操控率嘛!这篇几小时前发布的研究就赫然指出:<strong>不管你的基因好不好,操作好手里的碗筷,45岁后比同龄人多挣出个1.5-3年的寿命,也不是啥难事</strong>[3]!</p> <p align="center"></p> <p align="center"></p> <p align="center"><strong>“逆天改命”不是玄学,好基因只是额外长寿券?</strong></p> <p style="text-align:justify;">这项研究共纳入了<strong>103649名</strong>来自英国生物银行的中老年参与者,所有参与者在基线时均无基础疾病,并通过至少两次膳食评估被采集了饮食信息。接着,研究探讨了<strong>五种健康膳食模式与这些个体的死亡率、预期寿命和长寿基因之间的关系</strong>。</p> <p align="center"></p> <p align="center">图注:研究利用上述五种科学标尺来量化参与者饮食中的健康成分</p> <p style="text-align:justify;">研究发现,饮食越倾向于这五种膳食模式的人,死亡风险越低,寿命也越长。具体而言,在45岁时估算,吃得最健康的男性,比吃得最不健康的男性平均能多活1.9-3年。在女性中这个数字是1.5-2.3年。</p> <p align="center"></p> <p align="center">图注:膳食降压法和糖尿病风险降低饮食对预期寿命的影响</p> <p>虽然女性的基础寿命比男性长这是公认事实。但单考虑饮食因素,<strong>男性通过改善饮食获得的寿命“续航”增益似乎更大。</strong>这可能与他们的基础饮食质量(如高红肉、低蔬果等)普遍更低有关。</p> <p>与此同时,研究人员引入了长寿多基因风险评分(PRS),进一步将参与者分成了高PRS(自带长寿基因光环)、中PRS(普罗大众)和低PRS(长寿基因底子差)人群。他们想搞明白一件事:没长寿基因,吃再健康是不是真的没用?</p> <p>不出所料的是,与基因底子差的人相比,那些天生拥有长寿基因优势的人,总死亡风险更低(低了15%),能平均多活约1.5年。这说明好基因确实是幸运加成。</p> <p>出人意外的是,当考虑健康饮食和长寿基因的双重影响时,<strong>健康饮食所带来的死亡风险下降和预期寿命延长的效果,在不同PRS人群中的结果居然几乎完全一致</strong>。</p> <p>也就是说,你<strong>先天长寿基因多,吃得健康自然于拉长寿命上限而言是锦上添花。但先天长寿基因即便不占优势,吃得健康同样能拉低死亡风险,获得实实在在的寿命红利!</strong></p> <p align="center"></p> <p align="center"><strong>五大饮食“华山论剑”,DRRD能弥补“基因硬伤”?</strong></p> <p style="text-align:justify;">那么,“好基因”叠加“好饮食”到底能有多大的续命效果呢?(下面的表格可帮助大家具体了解各饮食评分系统背后的健康膳食详情哦~)</p> <p align="center"></p> <p align="center">图注:五种饮食评分系统的特点及饮食建议方案</p> <p>研究发现,与基因不占优势且饮食不健康的人相比,保持健康饮食且长寿基因多的人在上述膳食模式下获得的预期寿命加成分别为:男性2.5(AHEI)、<strong>1.0(AMED)、1.3(hPDI)</strong>、1.5(DASH)和<strong>3.2(DRRD)</strong>年。女性依次为2.4、4.2、4.0、2.4和5.5年。</p> <p>可以看到,<strong>当饮食干预与个人遗传背景高度匹配时,延寿的效果不仅会被放大,还存在明显的性别差异</strong>。尤其对女性来说,用好的饮食来放大好基因的优势,效果将十分明显。</p> <p>特别地,<strong>DRRD膳食<i></i></strong>让人印象深刻:它<strong>延长预期寿命的表现最突出</strong>(如在男性、天生拥有长寿基因的男性或女性中)、<strong>降低全因死亡率的效果最强</strong>(唯一与基因背景产生差异化互动的膳食模式,且在长寿基因不占优势的人中效果最好)。</p> <p>这可能与DRRD膳食模式独特的设计逻辑有关,与其他四种“代谢被顺带照顾”到了的饮食模式相比,<strong>DRRD特别强调通过高膳食纤维及优质脂肪来降低胰岛素负荷和稳定血糖反应</strong>。</p> <p>研究表明,<strong>胰岛素/胰岛素样生长因子-1(IIS/IGF-1)信号通路</strong>在调控寿命方面具有高度的进化保守性。在线虫、果蝇、小鼠等多种模型中,降低其活性可延长寿命[4]。人类基因研究也表明,<strong>这一通路中的多种基因变异与人类寿命相关</strong>[5]。</p> <p>此外,IIS/IGF-1还与AMPK/mTOR等信号紧密相连,共同调控着细胞的能量代谢、自噬与应激反应(与衰老、寿命相关)。</p> <p>这或许部分解释了<strong>DRRD的优势——改善胰岛素敏感性、稳定能量供给节律,特别是能帮助那些代谢通路先天不占优势的人,充分发挥其寿命潜力。</strong></p> <p align="center"></p> <p align="center"><strong>一瓶快乐水,需要几周纤维来赎罪?</strong></p> <p style="text-align:justify;">脱离了复杂的饮食模式,这项研究还通过大数据把具体的食物类别拉出来进行了“处刑”。</p> <p><strong>NO.1 全场MVP:膳食纤维</strong></p> <p>研究发现,在所有食物组中,膳食纤维的摄入量与死亡风险下降的关联最强。</p> <p>膳食纤维,一般指植物性食物中那些不能被小肠消化吸收的多糖类碳水化合物等。这类物质虽然不能被人体消化吸收提供能量,但具有<strong>促进消化健康、调节血糖(延缓糖分吸收)、降低胆固醇、增加饱腹感和维护肠道菌群</strong>的作用。</p> <p>通常,女性每天约需25克,男性约需38克的膳食纤维(按每摄入1000千卡热量对应14克纤维计算)。增加摄入的方式包括每餐都吃水果或蔬菜、选择用100%全谷物制作的面包和面食、多吃豆类、坚果和种子类食物等。另外,增加纤维的摄入时,注意多喝水[6]。</p> <p><strong>NO.2 反向冠军:含糖饮料</strong></p> <p>含糖饮料会促进肝脏新生脂肪的生成和胰岛素抵抗,并扰乱肠道菌群,从而损害全身代谢。研究显示,含糖饮料与全因死亡风险呈现出最强的正相关关系。</p> <p>这意味着,一瓶含糖饮料所带来的代谢冲击(如血糖飙升、胰岛素抵抗),可能需要你吃几周的高纤维饮食才能在风险层面“勉强对冲”。</p> <p align="center"></p> <p align="center">图注:各种小甜水的含糖量</p> <p>研究还建议在需要摄入蛋白质时,可以优先考虑用禽肉(鸡、鸭、鹅)来代替那些明确不健康的食物(如加工红肉、油炸食品),同时控制其总摄入量,这有助于降低全因死亡风险。</p> <p>最后,基于本研究和相关流行病学准则,不同人群可能会需要不同的膳食模式:</p> <p align="center"></p> <p align="center">图注:不同膳食模式下的需求人群画像</p> <p>让我们以张先生的AB剧本来结束今天的话题:</p> <p>在A剧本里,张先生在得知自己没有先天基因优势的情况下,完全放飞自我,60多岁的他就已经开始面临各种健康危机。</p> <p>而在平行时空的B剧本里,他参考了健康饮食(特别是 DRRD 饮食),每天吃杂粮饭、水果和各种各样的蔬菜。结果他不仅规避了早亡,硬是比 A 剧本的自己多活了整整 3 年。</p> <p>3年或许听起来不长,但那是 1000 多个鲜活的日夜,是足够看着孙辈走进幼儿园的时间,是可能等到下一次长寿技术普惠大众的时间!</p> <p>声明 -本文内容仅用于科普知识分享与抗衰资讯传递,不构成对任何产品、技术或观点的推荐、背书或功效证明。文内提及效果仅指成分特性,非疾病治疗功能。涉及健康、医疗、科技应用等相关内容仅供参考,医疗相关请寻求专业医疗机构并遵医嘱,本文不做任何医疗建议。如欲转载本文,请与本公众号联系授权与转载规范。</p> <p align="center"><b>参考文献</b></p> <p>[1]https://www.sciencealert.com/something-about-brazils-oldest-people-may-reveal-missing-clues-on-longevity?utm_source=chatgpt.com.</p> <p>[2]Shenhar, B., Pridham, G., De Oliveira, T. L., Raz, N., Yang, Y., Deelen, J., Hägg, S., & Alon, U. (2026). Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science (New York, N.Y.), 391(6784), 504–510.</p> <p>[3]Yanling Lv et al.Healthy dietary patterns, longevity genes, and life expectancy: A prospective cohort study.Sci. Adv.12,eads7559(2026).</p> <p>[4]Roitenberg, N., Bejerano-Sagie, M., Boocholez, H., Moll, L., Marques, F. C., Golodetzki, L., Nevo, Y., Elami, T., & Cohen, E. (2018). Modulation of caveolae by insulin/IGF-1 signaling regulates aging of Caenorhabditis elegans. EMBO reports, 19(8), e45673.</p> <p>[5]Pawlikowska, L., Hu, D., Huntsman, S., Sung, A., Chu, C., Chen, J., Joyner, A. H., Schork, N. J., Hsueh, W. C., Reiner, A. P., Psaty, B. M., Atzmon, G., Barzilai, N., Cummings, S. R., Browner, W. S., Kwok, P. Y., Ziv, E., & Study of Osteoporotic Fractures (2009). Association of common genetic variation in the insulin/IGF1 signaling pathway with human longevity. Aging cell, 8(4), 460–472.</p> <p>[6]https://www.eatright.org/health/essential-nutrients/carbohydrates/fiber.</p>
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